Sichelzellenanämie und Malaria

Rote Blutkörperchen im menschlichen Wesen, die Sauerstoff transportieren, sind in Form von geschwollenen bikonkave Discs. Wenn jedoch eine Person von Sichelzellanämie leidet, werden die Zellen sichelförmig, die ihren Sauerstoff reduziert Tragfähigkeit. Dies verursacht eine schwere Anämie, Schlaganfälle und Lungenerkrankungen. Physiologisch trägt das HBB Gens zur Bildung des Proteins beta Hämoglobin. Die mutierten Gens führt zur Bildung von Hb-S-(S steht für Sichel), eine abnormale Aktivität von Hämoglobin, wodurch die roten Blutkörperchen zu werden sichelförmigen. Wenn ein Individuum erbt mutierten Gene von beiden Eltern er entwickelt den Sichelzellenanämie. In solchen Fällen wird die individuelle angeblich homozygot für das mutierte Gen. Diese Menschen sterben früh im Leben. Allerdings wird eine einzelne Kopie des mutierten Gens in Sichelzellanlage führen, in dem nur einige der roten Blutkörperchen des Individuums wird sichelförmigen. Solche Personen, die die "Träger" dieser mutierten Gen sind, werden als den Heterozygoten bezeichnet.

Sichelzellenanämie und Malaria

Ein interessantes Muster der Inzidenz von Sichelzellanämie in Afrika beobachtet worden, wo Malaria ist eine weit verbreitete Krankheit. Die Beziehung zwischen Sichelzellenanämie und Anämie Gewinne weiter an Boden auf die Tatsache, dass es eine größere Häufigkeit von Sichelzellenanämie in den afrikanischen Tiefland Populationen, in denen Malaria ist schwerer und verbreiteter als unter ihren highland Pendants. Es wird angenommen, dass Sichelzellanämie Widerstand bietet, um Personen, die in Malaria - Endemiegebieten, gegen den Malariaparasiten. Die verschiedenen Ausführungen für die Assoziation zwischen Sichelzellanlage und Malaria gegeben sind wie folgt:

* Malaria wird durch den Parasiten Plasmodium, die einen Teil ihres Lebenszyklus in den roten Blutkörperchen des Menschen beendet verursacht. Es tritt in den menschlichen Blutkreislauf, wenn eine weibliche Anopheles-Mücke, die Durchführung der Parasit, beißt ein gesunder Mensch. Es wurde beobachtet, dass die roten Blutzellen von Individuen mit Sichelzellanlage, brechen, wenn sie mit dem Malariaparasiten infiziert. Da der Parasit muss ein Teil des Lebenszyklus in den roten Blutkörperchen zu vervollständigen, bedeutet Zerstörung der Zellen nicht zulassen, die Krankheit in dem Individuum zu etablieren.

* Die Malariaparasiten lebt von Hämoglobin, um zu wachsen. Das mutierte Hb S führt zur Polymerisation von Hämoglobin, die nicht zulässt, dass die Malaria-Parasiten das Hämoglobin aufnehmen. Damit ist die Malariaparasiten dennoch seinen Lebenszyklus und Krankheiten verursachen im Einzelfall zu vervollständigen.

* Die roten Blutkörperchen des Menschen mit Sichelzellanlage, neigen dazu, unter sehr niedrigen Sauerstoffpartialdruck Sichel. Das reduziert die Malariaparasiten Sauerstoffspannung in den Blutzellen, den sie infizieren, da sie den Sauerstoff durch das Hämoglobin für ihren eigenen Stoffwechsel durchgeführt. Dies Sicheln die roten Blutkörperchen, die durch den Phagozyten zerstört wird.

* Bei niedriger Sauerstoffkonzentration, auslaufen das Kalium in den roten Blutkörperchen aus den Zellen, die abnorme Hämoglobin enthalten. Der Parasit braucht viel Kalium zu entwickeln und aufgrund ihrer Leckage der Parasit versagt in einer Blutzelle, die die abnormales Hämoglobin haben zu wachsen.

* Die erhöhten Niveaus des Widerstandes bei Personen mit Sichelzellanämie Malaria hat auf der Grundlage der erhöhten Immunität durch Dr. Tom Williams des Kenya Medical Research Institute erläutert. Ihm zufolge bekommen Menschen in Malaria-Endemiegebieten der Malaria-Parasiten in ihrer Blutbahn ein paar Mal während ihrer Kindheit eingeführt. Allerdings bedeutet das mutierte Gen nicht zulassen, die "Träger" zu infizieren. Aufgrund dieser Assoziation mit dem Parasiten die Träger entwickeln Immunität gegen Malaria.

Mehr Forschung ist erforderlich, um eine schlüssige Erklärung für die Assoziierung der Sichelzellenanämie, in Gebieten mit hoher Inzidenz von Malaria zu bekommen. Allerdings ist dieser Zusammenhang ein bemerkenswertes Beispiel von heterozygoten Vorteil, in denen die Träger eines rezessiven Allels höhere Überlebenschancen als jene, die homozygot für das mutierte Gen.
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